MICTEN-D

Principio Activo: Hidroclorotiazida,Valsartán,
Acción Terapéutica: Antihipertensivos

Micten® D 80/12.5: Cada comprimido recubierto contiene: Valsartán 80 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg. Excipientes: Lactosa Monohidrato, Celulosa Microcristalina, Croscarmelosa Sódica, Estearato de Magnesio, Dióxido de Silicio Coloidal, Polímero Catiónico de Dimetilamino Etilmetacrilato, Macrogol, Talco, Dióxido de Titanio, Hipromelosa, Polisorbato 80, Colorante FD y C Rojo N° 40. Micten® D 160/12.5: Cada comprimido recubierto contiene: Valsartán 160 mg, Hidroclorotiazida 12.5 mg. Excipientes: Lactosa Monohidrato, Celulosa Microcristalina, Croscarmelosa Sódica, Estearato de Magnesio, Dióxido de Silicio Coloidal, Polímero Catiónico de Dimetilamino Etilmetacrilato, Macrogol, Talco, Dióxido de Titanio, Hipromelosa, Polisorbato 80, Colorante FD y C Rojo N° 40.

Envases conteniendo 30 comprimidos recubiertos para ambas presentaciones.

Tratamiento de hipertensión arterial, en pacientes cuya presión arterial no se controla adecuadamente con monoterapia.

La dosis recomendada es de 1 comprimido por día. El peakdel efecto antihipertensor es observado en 2 a 4 semanas. Ningún ajuste posológico es necesario en los pacientes atacados de insuficiencia renal ligera a moderada (clearance de la creatinina >30 ml/min.) bajo reserva de una vigilancia de la función renal y de la kaliemia. Ningún ajuste posológico es requerido en los pacientes atacados de insuficiencia hepática ligera a moderada, de origen no biliar y en la ausencia de colestasis. La tolerancia y la eficacia de este producto en el niño no han sido estudiadas.

Absolutas:Hipersensibilidad a alguno de los constituyentes del preparado, a sulfamidas. Insuficiencia hepática severa, cirrosis biliar y colestasis, encefalopatía hepática. Insuficiencia renal severa (clearance de la creatinina < 30 ml/min). Mujer embarazada (2do. y 3er. trimestre) o que esté amamantando (ver Embarazo y lactancia). Relativas:Estenosis bilateral renal o estenosis arterial sobre el riñón funcionalmente único. Diuréticos hiperkaliemiantes, sales de potasio, litio y medicamentos no antiarrítmicos dadores de Torsades de Pointes(ver Interacciones).

Ligadas a valsartán: Depleción sódica y/o volémica: Una hipotensión sintomática puede aparecer como con otros medicamentos inhibidores del sistema renina angiotensina después de la instauración del tratamiento en pacientes que presentan una depleción sódica y/o volémica importante, por ejemplo, en los pacientes que reciben dosis elevadas de diuréticos. Por esto es conveniente corregir esta depleción sódica y/o volémica deteniendo el diurético 3 días antes de iniciar el tratamiento con este producto. En hipotensión colocar al paciente acostado y perfundirlo según necesidad con solución fisiológica endovenosa. El tratamiento puede ser retomado una vez que la presión arterial se haya estabilizado. Insuficiencia renal ligera a moderada: Un control periódico de potasio y de la creatinina es recomendado. En el hipertenso hemodializado:En la ausencia de datos actualmente disponibles y en los insuficientes renales hemodializados, la utilización de este producto no puede ser recomendada en estos pacientes. Insuficiencia hepática:El valsartán es eliminado fundamentalmente bajo forma inalterada por vía biliar. Se ha observado que el clearance del valsartán era más bajo en los pacientes que presentan problemas debidos a obstrucción biliar (ver Farmacocinética). Una vigilancia particular deberá ser realizada en los pacientes que presentan una insuficiencia hepática moderada. Insuficiencia cardíaca congestiva con o sin insuficiencia renal:Existe como para los otros medicamentos antagonistas del sistema renina-angiotensina, un riesgo de hipotensión arterial brusca y de insuficiencia renal aguda. Los datos disponibles son insuficientes para proponer un tratamiento por valsartán. Una atención particular deberá ser realizada cuando el tratamiento es administrado a pacientes de una cardiopatía isquémica o una enfermedad cerebrovascular en los cuales una disminución excesiva de la presión arterial puede producir un infarto del miocardio o un accidente vascular cerebral. Ligadas a la hidroclorotiazida. Equilibrio hidroelectrolítico: Natremia:Debe ser controlada antes de la puesta en marcha del tratamiento, luego, a intervalos regulares en la continuación. Todo tratamiento diurético puede provocar en efecto una hiponatremia con consecuencias a veces graves. La baja de la natremia puede ser inicialmente asintomática, un control regular es entonces indispensable y debe ser aún más frecuente en las poblaciones de riesgo representada por los pacientes de edad, desnutridos y los cirróticos (ver Efectos Colaterales y Sobredosificación). Kaliemia:La deplesión potásica con hipokaliemia constituye el riesgo mayor de los diuréticos tiazídicos y similares. El riesgo de producción de una hipokaliemia ( < 3.5 mmol/l) debe ser prevenido en algunas poblaciones de riesgo representadas por los pacientes de edad y/o desnutridos y/o polimedicados, los cirróticos con edema y ascitis, los coronarios, los insuficientes cardíacos. En efecto en este caso, la hipokaliemia aumenta la toxicidad cardíaca de los digitálicos y el riesgo de problemas del ritmo. Los pacientes que presentan un espacio QT alargado al electrocardiograma tienen igualmente un riesgo ya sea que el origen sea congénito o medicamentoso. La hiperkaliemia (al igual que la bradicardia) actúa entonces como un factor favorecedor de la producción de problemas del ritmo severos, en particular en Torsades de Pointespotencialmente fatales. En todos los casos, controles más frecuentes de la kaliemia son necesarios. El primer control de potasio plasmático debe ser efectuado en el curso de la semana que sigue a la puesta en marcha del tratamiento. Calcemia:Los diuréticos tiazídicos y similares pueden disminuir la excreción urinaria de calcio y producir un ligero aumento y a menudo transitorio de la calcemia. Una hipercalcemia franca puede estar en relación con un hiperparatiroidismo desconocido. Interrumpir el tratamiento antes de explorar la función paratiroidea. Glicemia: El efecto hiperglicemiante de diuréticos tiazídicos y similares es modesto. Sin embargo, en el diabético, el control de la glicemia debe ser sistemático. Uricemia:La depleción hidrosódica inducida por los tiazídicos reduce la eliminación urinaria de ácido úrico. En los pacientes hiperuricémicos, la tendencia al acceso de gota puede ser aumentada: la posología será adaptada en función de concentraciones plasmáticas de ácido úrico. Función renal y diuréticos:Los diuréticos tiazídicos no son plenamente eficaces cuando la función renal es normal o poco alterada. En el paciente de edad el valor del clearance de la creatinina debe ser ajustada en función de la edad, del peso y del sexo del paciente según la fórmula de Cockroft*, por ejemplo: CL cr = (140 - edad x peso / 0.814* creatininemia) (con la edad expresada en años, el peso en kg, la creatininemia en mmol/l). Esta fórmula es válida para los pacientes de edad, de sexo masculino y debe ser corregida para las mujeres multiplicando el resultado por 0.85. La hipovolemia secundaria a la pérdida de agua y de sodio inducida por el diurético al principio del tratamiento produce una reducción de la filtración glomerular. Puede producir un aumento de la urea sanguínea y de la creatininemia. Esta insuficiencia renal funcional transitoria puede agravar una insuficiencia renal preexistente. Deportistas:Se debe advertir a los deportistas sobre el hecho de que esta especialidad contiene un principio activo que puede inducir una reacción positiva de los test practicados en los controles antidoping. Ligados a valsartán e hidroclorotiazida: Insuficiencia renal funcional:En algunos pacientes hipertensos sin lesión renal aparente preexistente y que su balance biológico pruebe una insuficiencia renal funcional, el tratamiento será interrumpido y eventualmente retomado a posología reducida con uno solo de los constituyentes. Hipotensión y desequilibrio hidroelectrolítico:Los signos clínicos de desequilibrio hidroelectrolítico que pueden producirse con ocasión de un episodio interrecurrente de diarrea o de vómitos serán buscados sistemáticamente. Una vigilancia regular de los electrólitos plasmáticos será efectuada en tales pacientes. Una hipotensión importante puede necesitar de una perfusión I.V. de suero salino isotónico. Una hipotensión transitoria no es una contraindicación, para la continuación del tratamiento. Después del restablecimiento de la volemia y de la presión arterial satisfactorias, es posible retomar el tratamiento a posología reducida, con uno solo de los constituyentes. Kaliemia:La asociación de un antagonista de los receptores de la angiotensina II a un diurético hipokaliemiante no excluye la producción de una hipokaliemia, especialmente en los pacientes diabéticos o insuficientes renales. Un control regular de potasio plasmático será efectuado. Embarazo: Ligada a valsartán: En el curso del primer trimestre del embarazo:los estudios en el animal no han puesto en evidencia efecto teratógeno. En la ausencia de efecto teratógeno en el animal, un efecto malformativo en la especie humana no es esperado. En efecto, las substancias responsables de malformaciones en la especie humana se han revelado teratógenas en el animal en el curso de estudios bien conducidos sobre 2 especies. Actualmente no existen datos en número suficiente para evaluar un eventual efecto malformativo o fetotóxico de valsartán cuando es administrado durante el primer trimestre del embarazo. En el curso de 2do. y 3er. trimestre:la administración de valsartán, especialmente si ello es proseguido hasta el alumbramiento, expone a un riesgo de ataque renal pudiendo producir: una disminución de la función renal fetal con eventualmente oligoamnios. Una insuficiencia renal neonatal, con hipotensión e hiperkaliemia, una anuria (reversible o no). En consecuencia por medida de precaución es preferible no utilizar el valsartán durante el primer trimestre del embarazo, la administración de valsartán está contraindicada durante el 2do. y 3er. trimestre de embarazo. Ligado a hidroclorotiazida:Como regla general, los diuréticos tiazídicos y similares deben ser evitados en la mujer embarazada y nunca ser prescritos en el curso de edemas fisiológicos (y no se necesitan en tratamiento) del embarazo. Los diuréticos pueden, en efecto producir una isquemia fetoplacentaria, con un riesgo de hipotrofia fetal. Los diuréticos permanecen sin embargo, como un elemento esencial de tratamiento de edemas de origen cardíaco, hepático y renal que se producen en la mujer embarazada. Lactancia: Ligado a Valsartán:La lactancia en un tratamiento con valsartán debe evitarse debido al riesgo de efectos indeseables en el lactante. No se sabe si el valsartán es excretado en la leche materna. Sin embargo, los estudios en la rata han mostrado concentraciones significativas de valsartán y de su metabolito activo en la leche. Ligado a la hidroclorotiazida:La hidroclorotiazida pasa a la leche materna; la lactancia está desaconsejada. Conducta y utilización de máquinas:Prudencia particular deberá ser observada en los conductores de vehículos y las personas que utilicen máquinas, debido al riesgo de sensación de vértigos.