Rocuronio bromuro

Bloqueante neuromuscular.

Es un bloqueante neuromuscular no despolarizante semejante al pancuronio pero de acción intermedia y rápido comienzo. Actúa como todos estos fármacos curarizantes compitiendo con los receptores colino-nicotínicos de la placa motora terminal produciendo parálisis musculoesquelética. Los miorrelajantes neuromusculares no tienen efecto conocido sobre el nivel de conciencia o el umbral para el dolor. El efecto bloqueante de los receptores colinérgicos se antagoniza por los fármacos anticolinesterásicos (neostigmina, edrofonio). Durante la cirugía de parálisis muscular aparece a los 2 minutos y la duración del efecto es de 30 a 40 minutos. Se administra por vía intravenosa en bolo, su vida media de eliminación es de 73 minutos, pero en pacientes con insuficiencia hepática se prolonga. Se elimina por orina y bilis (47% y 43% respectivamente), el 50% restante se recupera en forma inalterada.

Coadyuvante de la anestesia para inducir miorrelajación del músculo esquelético y facilitar la ventilación mecánica y la intubación traqueal.

Como ocurre con los otros curares la dosis debe ser individual para cada sujeto y se usa por vía IV en bolo o en infusión. Para intubación traqueal: 0,6mg/kg por vía IV en bolo. Dosis de mantenimiento: 0,15mg/kg. En infusión continua se aconseja: 0,3 a 0,6mg/kg para anestesia intravenosa y 0,3 a 0,4mg/kg para inhalatoria. Se recomienda monitorización continua del bloqueo neuromuscular.

Raramente se han descrito reacciones anafilácticas, como con otros bloqueantes neuromusculares, atribuidas a la liberación de histamina. Además, hipotensión, broncospasmo, taquicardia, prurito, mareos. Localmente, en el lugar de la inyección puede aparecer dolor.

Con el uso de rocuronio es necesario emplear ventilación mecánica hasta que se recupere la respiración espontánea. El empleo de dosis superiores a 0,9mg/kg puede aumentar la frecuencia cardíaca. Emplear con precaución en pacientes con hepato o nefropatías. En cirugía con hipotermia el bloqueo neuromuscular aumenta y se prolonga su duración. Pueden aumentar el efecto curarizante la deshidratación, hipopotasemia, acidosis, hipercapnia, hipoproteinemia, caquexia, hipocalcemia (luego de transfusiones masivas).

Se puede disminuir el efecto empleando anticolinesterásicos (neostigmina, edrofonio) o administración previa y prolongada de corticoides antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina), teofilina, azatioprina, cloruro de potasio. Puede lograrse aumentar su efecto con varios fármacos: anestésicos volátiles halogenados, antibióticos (aminoglucósidos, tetraciclinas, polipeptídicos, lincosamina), IMAO, alfabloqueantes, litio, bloqueantes cálcicos.

Antecedentes de hipersensibilidad a los bloqueantes neuromusculares. Evaluar la relación beneficio-riesgo en pacientes con EPOC, taquicardia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico o ácido-base.