Somatotropina

Estimulación del crecimiento.

La somatotropina de origen hipofisario se obtiene del lóbulo anterior de la hipófisis humana, la somatotropina recombinante sintética se produce por recombinación de DNA y es estructuralmente idéntica a la de origen hipofisario. La mayoría de sus acciones están mediadas por las somatomedinas, un grupo de hormonas sintetizadas en el hígado y en otros tejidos en respuesta al estímulo de la hormona de crecimiento. Incrementa el número y el tamaño de las células musculares, aumenta la masa de eritrocitos por estímulo de la eritropoyetina y afecta las áreas cartilaginosas de crecimiento de los huesos largos. Influye en el metabolismo de los hidratos de carbono antagonizando la acción de la insulina y posiblemente afecta el transporte de glucosa. Influye en el metabolismo de las grasas, de los minerales (por retención de fósforo y potasio) y de las proteínas (aumenta la retención de nitrógeno, que da lugar a una mayor síntesis proteica celular). Se metaboliza 90% en el hígado. Su vida media es de 20 a 30 minutos, pero los efectos son duraderos.

Falta de crecimiento en los niños por deficiencia de somatotropina.

De origen hipofisario y recombinante: IM o subcutánea: 0,05UI a 0,1UI/kg en días alternos, tres veces por semana, con un mínimo de 48h entre dosis. Si el índice de crecimiento no excediera de 2,5cm/6 meses debe comprobarse si el paciente presenta anticuerpos neutralizantes o algún otro problema médico (hipotiroidismo).

En 30% a 40% de los pacientes se pueden formar anticuerpos frente a la somatotropina de origen hipofisario en los primeros 3 a 6 meses de tratamiento, pero sólo en raras ocasiones afectan la respuesta a éste. Raramente se ha descripto dolor o tumefacción en el lugar de la inyección. El uso prolongado de dosis excesivas en pacientes que no presentan deficiencia de la hormona de crecimiento puede dar lugar a rasgos acromegálicos, diabetes mellitus, arteriosclerosis e hipertensión.

La dosis y pauta de administración deben individualizarse para cada paciente. El tratamiento con somatotropina debe continuarse siempre y cuando el paciente continúe respondiendo.

Los corticoides y la ACTH pueden producir inhibición de la respuesta de crecimiento inducido por la somatotropina. Los esteroides anabólicos, andrógenos, estrógenos u hormonas tiroideas en uso simultáneo pueden acelerar la maduración epifisaria.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de diabetes mellitus, hipotiroidismo no tratado y procesos malignos, sobre todo en los tumores intracraneanos.